Une alternative non médicamenteuse et sûre pour prolonger l’espérance de vie et mettre le diabète type II sous silence
La berbérine fait partie des substances que l’on s’arrache aux Etats unis. Pourtant peu connue du grand public occidental, elle est en passe de devenir la nouvelle arme anti-âge et anti-diabète puisqu’en améliorant la sensibilité à l’insuline et en facilitant le transport du glucose dans les cellules, elle permet à l’organisme de mieux utiliser à la fois le glucose et l’insuline et ainsi d’abaisser la glycémie avec autant d’efficacité que les médicaments classiquement prescrits. Les médecines chinoises et ayurvédiques utilisent de nombreuses plantes encore méconnues de la médecine occidentale. Parmi elles, la Berberis vulgaris, encore nommée épine-vinette contient en ses baies un alcaloïde végétal puissant : la Berbérine. Cette substance est également retrouvée dans d’autres plantes :
Coptis chinensis, Berberis aquifolium et aristata, Hydrastis canadensis. Elle est employée traditionnellement depuis plus de 2.500 ans dans les médecines ayurvédique et chinoise, pour ses propriétés immunostimulantes, antifongiques, antibactériennes et ses capacités à calmer efficacement les troubles intestinaux et notamment les diarrhées d’origine bactériennes, les parasites intestinaux, les infections fongiques -
Candida albicans, levures – et probablement les souches résistantes de staphylocoques dorés. Mais depuis une décennie, les chercheurs lui portent un intérêt croissant pour ses effets spectaculaires sur les maladies métaboliques (diabète de type 2, états pré-diabétiques) et cardiovasculaires en constante augmentation dans les sociétés occidentales, et sur son rôle crucial dans l’activation d’une enzyme clef du métabolisme : l’AMPK.
Son mécanisme d'action relève essentiellement de l’activation de l’AMPK
L’AMPK (
Adenosine Monophosphate activated Protein Kinase) est une enzyme ubiquitaire fondamentale, qui joue un rôle dans l'homéostasie énergétique cellulaire. L’activation de l'AMPK a principalement pour effet :
- de stimuler l’oxydation des acides gras hépatiques et la cétogenèse,
- d’inhiber la synthèse du cholestérol, la lipogénèse (formation de graisses) et la synthèse des triglycérides,
- de stimuler l'oxydation des acides gras dans les muscles squelettiques et l’absorption du glucose par les muscles et enfin
- de moduler la sécrétion d'insuline par les cellules bêta du pancréas.
1L’AMPK est exprimée dans un certain nombre de tissus, y compris le foie, le cerveau et les muscles squelettiques, où elle agit comme un «interrupteur général métabolique» qui régule plusieurs systèmes intracellulaires, y compris l'absorption cellulaire du glucose, la bêta-oxydation des acides gras, et la biogenèse du transporteur de glucose 4 (GLUT-4).
2 L’AMPK – l’enzyme cellulaire qui favorise la longévité et réduit le stockage des graisses
Cette enzyme participe donc à la normalisation du métabolisme énergétique, à la régulation de la prise alimentaire et à la sensibilité des tissus. Elle possède ainsi un rôle clef dans certaines pathologies métaboliques comme le diabète, l’insulino-résistance, l’obésité ou les complications liées au diabète.
Avec les années, l’activation de l’AMPK cellulaire diminue, entrainant entre autre un gain de poids - puisque c’est elle qui détermine la composition corporelle en graisses – et prédispose donc aux maladies qui lui sont liés.
La plupart des humains des sociétés occidentales souffrent aujourd'hui d’une consommation excessive chronique de calories, perturbant des fonctions vitales comme la bonne absorption du glucose et des graisses sanguines, une accumulation de déchets cellulaires et une altération des gènes de longévité. Extérieurement, cela se traduit par un gain de poids non désiré, un diabète de type II diagnostiqué ou non, des maladies dégénératives, et des décès prématurés. Peu de personnes étant capables de s’astreindre à une restriction calorique, les scientifiques ont heureusement identifié cette enzyme cellulaire, l’AMPK qui, lorsqu'elle est activée, mime les effets bénéfiques observés pendant une restriction calorique, y compris la perte de graisse corporelle excédentaire.
Des recherches approfondies montre qu'en augmentant l'activation de l'AMPK, bon nombre des facteurs du vieillissement peuvent être réduits, permettant aux cellules de retrouver leur vitalité juvénile.
En recherche préclinique, le renforcement de l’activité de l'AMPK a été associé à :
- une augmentation de 20 à 30% de la durée de vie,
- une réduction du stockage des graisses (celles du ventre particulièrement dangereuses),
- une augmentation de la sensibilité à l'insuline,
- la réduction du cholestérol et des triglycérides,
- une suppression de l’inflammation chronique et
- une meilleure activation de l’enzyme SIRT1 (à la manière du resvératrol) et du gène P53 (un gène suppresseur de tumeur).
La berbérine, aux propriétés traditionnellement reconnues au niveau immunitaire et intestinal, apparaît donc également comme un excellent supplément nutritionnel anti-âge, très facile d'emploi, relativement peu coûteux et parfaitement toléré. Elle induit, comme la restriction calorique, un stress minimal modéré au niveau cellulaire qui sur le long terme est plutôt favorable. En effet, quand une cellule subit un stress ponctuel, elle synthétise l’AMPK qui prévient ou répare les dégâts cellulaires en priorité, mettant de côté la synthèse de protéines, lipides ou glucides qui nécessitent beaucoup d’énergie. Ainsi, l’énergie disponible est en priorité affectée aux processus de prévention et de réparation cellulaires au détriment des autres fonctions accessoires qui sont mises au ralenti. Ce passage en « mode survie » oblige les cellules à retarder leurs fonctions non essentielles et à orienter les ressources vers la protection et la réparation.
La berbérine, en activant l’AMPK va donc agir à plusieurs niveaux :
- En augmentant la production de GLUT4, un transporteur de glucose, qui ne se rencontre que dans les muscles et les cellules graisseuses, et en améliorant la sensibilité à l’insuline, elle va faciliter le transport du glucose intracellulaire, permettant à l’organisme de mieux utiliser à la fois le glucose et l'insuline et ainsi d’abaisser la glycémie et l'hémoglobine glyquée (HbA1c),
- En stimulant le métabolisme des acides gras dans les mitochondries, elle va réduire les niveaux sanguins des lipides circulants : triglycérides et LDL-cholestérol.
- En augmentant la combustion des graisses, elle permet une diminution du poids corporel.
- Elle va également permettre une augmentation de la biogenèse mitochondriale et une meilleure évacuation des déchets de l’organisme (protéines non fonctionnelles par exemple),
- En mimant la restriction calorique, elle prolongerait la durée de vie de 20-30% (chez les animaux).
Pour les diabétiques : aussi efficace que la Metformine
L’ensemble de ces propriétés permet de rapprocher la Berbérine de la molécule de Metformine, substance très largement prescrite en médecine allopathique pour augmenter la sensibilité des récepteurs à l’insuline, limiter la production de glucose par le foie (néoglucogenèse) et donc utilisée comme antidiabétique de première intention en cas de diabète de type 2 associé au surpoids.
Les études les plus représentatives portent d’ailleurs sur l’efficacité de la berbérine versus metformine, chez des patients atteints de diabète de type 2
3.
Au cours de ces études, les chercheurs ont été surpris des effets hypoglycémiants de la berbérine qui ont été jugés très similaires à ceux de la metformine, et parfois même supérieurs.
Dans une première étude, 36 adultes atteints de diabète de type 2 nouvellement diagnostiqués ont été assignés au hasard à un traitement par la berbérine ou la metformine (500 mg, trois fois par jour) au cours d’un essai de 3 mois. L'effet hypoglycémiant de la berbérine a été similaire à celle de la metformine. Des changements importants ont été observés dans le groupe berbérine avec une diminution :
De l’Hémoglobine glyquée
(HbA1c) de 9,5% à 7,5% (une réduction d'environ 21%)
De la glycémie à jeun De la glycémie postprandiale de Des triglycérides plasmatiquesDans la seconde étude, 48 adultes atteints de diabète de type 2 mal contrôlé ont reçu un complément de berbérine au cours d’un essai de 3 mois :
L’hémoglobine glyquée a diminué de 8,1% à 7,3% (une réduction d'environ 10%).
- Au cours des 7 premiers jours de traitement, la berbérine a réduit la glycémie à jeun de 172,8 à 140,4 mg / dl et la glycémie post-prandiale de 266,4 à 210,6 mg / dl.
- Pendant la deuxième semaine, les glycémies à jeun et post-prandiales ont encore diminué (135 mg / dl pour la glycémie à jeun et 189 mg / dl pour la post-prandiale) et sont restées à ces niveaux par la suite.
- L'insuline à jeun a été réduite de 28,1%.
- La résistance à l'insuline a été réduite de 44,7%.
- Le cholestérol total et les LDL-cholestérol ont diminué de façon significative. De plus, les chercheurs ont observé une augmentation des « pro-insulin C-peptides » à jeun et post-prandiaux lorsque la berbérine est utilisée en association avec l'insuline. Ces peptides facilitent l'assemblage et le traitement de l'insuline dans le réticulum endoplasmique, et leur augmentation suggère que le traitement par la berbérine à long terme peut améliorer la sécrétion d'insuline des patients.
Elle imite l’action de l’insuline4 La berbérine imite l'action de l'insuline en augmentant la capacité d'absorption du glucose par les adipocytes 3T3-L1 (cellules graisseuses) et les myocytes L6 (cellules musculaires) d'une manière indépendante de l'insuline. La berbérine inhibe l'activité de la protéine tyrosine phosphatase 1B (un important régulateur négatif de signalisation de l'insuline et de la leptine in vivo). Elle augmente également la phosphorylation dans les adipocytes 3T3-L1. Chez les souris diabétiques, elle réduit l'hyperglycémie et améliore la tolérance au glucose, mais n’augmente pas la synthèse et la libération d’insuline.
Elle régule les dyslipidémies
Une autre étude récente, réalisée sur 116 patients atteints de diabète de type 2 et de dyslipidémie ont été randomisés pour recevoir 1 gramme de berbérine par jour ou un placebo pendant 3 mois . Dans le groupe de la berbérine :
L’hémoglobine glyquée a diminué de 7,5% à 6,6% (une réduction d'environ 12%),
- La glycémie à jeun a diminué de 7,0 à 5,6 mm / L (126 à 100,8 mg / dl)
- La glycémie post-prandiale a diminué de 12,0 à 8,9 mm / L (216 à 160,2 mg / dl)
- Les triglycérides ont diminué de 2,51 à 1,61 mm / L (220 à 141 mg / dl)
- Le cholestérol total a diminué de 5,31 à 4,35 mm / L (205 à 168 mg / dl) v - Le cholestérol LDL a diminué de 3,23 à 2,55 mm / L (de 124,9 à 98,6 mg / dl) Elle lutte contre le surpoids et l’obésité en réduisant la taille et le nombre des adipocytes
L'obésité est une cause majeure du syndrome métabolique et est due à une augmentation du nombre et de la taille des adipocytes. Mais si la différenciation et la prolifération des adipocytes sont inhibées, alors le syndrome métabolique peut être traité et prévenu. Une nouvelle étude
3 a examiné les effets de préparations de plantes traditionnelles chinoises sur la différenciation des pré-adipocytes 3T3-L1 à la recherche d'un médicament « anti-obésité ».
Parmi ces plantes, deux d’entre elles, le
Coptidis rhizome et le
Phellodendri cortex, contenant tous deux de la berbérine, ont montré une inhibition de la différenciation des adipocytes.
En fait, la berbérine inhibe l'ARNm et l'expression de la protéine du récepteur PPARy aussi bien que le C/EBPα
(nécessaire à la fois pour l'adipogenèse (création de cellules de graisse) et le fonctionnement normal des adipocytes) et elle inhibe l'accumulation de lipides dans les adipocytes.
Ces résultats suggèrent que la berbérine pourrait réduire la taille et le nombre des cellules graisseuses et ainsi posséder des effets « anti-obésité ».
Elle améliore la mémoire
Selon une récente étude effectuée chez les rats, la prise de berbérine serait efficace pour améliorer la mémoire. Des recherches effectuées en Inde signalent que la berbérine inhibe l’activité de la cholinestérase et augmente la libération de glucagon-like peptide (GLP-1).
4 La cholinestérase est l’enzyme qui décompose l'acétylcholine, un neurotransmetteur crucial pour la mémoire et la concentration.
Le GLP-1, joue quant à lui un rôle essentiel dans le diabète, ainsi que dans le dysfonctionnement cognitif, l'apprentissage, et la neuroprotection.
Lors de cette étude, la peroxydation lipidique, les niveaux de glutathion et l'activité de la cholinestérase ont été évalués dans le cortex cérébral et l'hippocampe.
30 jours après l'induction du diabète, les rats ont montré un déficit sévère dans l'apprentissage et la mémoire, associé à une peroxydation lipidique accrue, une diminution du glutathion réduit et une élévation de l’activité de la cholinestérase.
En revanche, les rats diabétiques traités avec la berbérine ont augmenté leurs performances cognitives, réduit les hyperglycémies, le stress oxydatif et l'activité de la cholinestérase, de la même manière que la metformine associée à la vitamine C.
La posologie efficace
D’après les recherches effectuées sur la berbérine, la posologie moyenne recommandée varie de 1000 à 1500 mg par jour, répartis en deux ou trois prises, avant les trois repas principaux.
Pour en ressentir pleinement les effets, il est souhaitable d’effectuer un traitement de trois mois minimum, puisque son action optimale s’observe après deux semaines de prise régulière.
Mis à part quelques utilisateurs ayant noté une légère constipation temporaire en tout début de traitement ou des effets indésirables gastro-intestinaux transitoires – pouvant être liés à son action antimicrobienne - la berbérine est totalement dénuée d’effets secondaires.
La berbérine est donc recommandée en tant que supplément nutritionnel à prendre tout au long de l’année, pour lutter contre :
- les facteurs de risques des maladies cardiovasculaires (LDL-cholestérol et triglycérides élevés),
Références :
1- Bhutada P, Mundhada Y, Bansod K, Tawari S, Patil S, Dixit P, Umathe S, Mundhada D. Protection of cholinergic and antioxidant system contributes to the effect of berberine ameliorating memory dysfunction in rat model of streptozotocin-induced diabetes. Behav Brain Res 2011 Jun 20;220(1):30-41.
2- Winder WW, Hardie DG. AMP-activated protein kinase, a metabolic master switch: possible roles in type 2 diabetes. Am J Physiol Jul 1999;277(1 Pt 1):E1-10 Viollet B, Mounier R, Leclerc J, Yazigi A, Foretz M, Andreelli F. Targeting AMP-activated protein kinase as a novel therapeutic approach for the treatment of metabolic disorders. Diabetes Metab Dec 2007;33(6):395-402.
3- Yin J, Xing H, Ye J. Efficacy of berberine in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism. 2008 May;57(5):712-7.
4- Chen C, Zhang Y, Huang C. Berberine inhibits PTP1B activity and mimics insulin action. Biochem Biophys Res Commun Jul 2 2010;397(3):543-7
5- Zhang Y, Li X, Zou D, Liu W, Yang J, Zhu N, Huo L, Wang M, Hong J, Wu P, Ren G, Ning G. Treatment of type 2 diabetes and dyslipidemia with the natural plant alkaloid berberine. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Jul;93(7):2559-65. Epub 2008 Apr 8.
6- Ikarashi N, Tajima M, Suzuki K, Toda T, Ito K, Ochiai W, Sugiyama K. Inhibition of Preadipocyte Differentiation and Lipid Accumulation by Orengedokuto Treatment of 3T3-L1 Cultures. Phytother Res 2011 May 9. doi: 10.1002/ptr.3493.http://www.nutranews.org/sujet.pl?id=1299